治癌新鑰 基因修復機制找到了
更新日期:2008/11/25 04:09
〔記者林嘉琪／台北報導〕中研院生物醫學研究又有獨步全球的突破！學者發現人體基因修復機制的奧秘，人體一旦出現小型突變結構傷害，會促進人體修復機制ATM-Chk2路徑啟動，並活化XRCC1聚齊鹼基切除修復系統所有成員，前往突變位置，修復基因體。這條神奇路徑有助了解癌症成因，並提供癌症藥物研發新方向。
研究論文登國際期刊
中研院生物醫學所研究員沈志陽、副研究員謝小燕與共同指導的博士生周文城，共同合作完成基因修復機制研究論文，登上最新一期歐洲分子生物學學會期刊。
論文第一作者周文城說，人體細胞隨時都在面對內在、外在的傷害，但是細胞會發展基因自動修復系統，讓傷害降至最低。目前主要的研究都指出，ATM-Chk2與ATR-Chk1是身體裡二大監測檢查系統，因應不同的基因傷害。
沈志陽表示，過去的乳癌研究，多是針對下游「修復細胞」的了解，對於上游「監測細胞」的運作機制卻十分陌生，該研究發現，異常的ATM-Chk2是重要的乳癌基因，女性如果出現異常ATM-Chk2與XRCC1，罹患乳癌的危險性比只帶有ATM-Chk2變異基因型者高出許多。
周文城表示，該研究最大成果，是首度發現小型突變結構對生物細胞造成傷害時，就會促使ATM-Chk2路徑啟動，此時「鹼基切除修復系統」成員之一XRCC1就會產生活化作用，召集「鹼基切除修復系統」的所有成員，包括PoIβ與Ligase，一起前往突變位置，快速修復基因體。
沈志陽說，人們以為只有大型突變結構，例如游離輻射、尼古丁或是其它化學傷害，才會損害細胞，但實驗發現，生物呼吸產生的自由基，其實是數量非常龐大的小型突變結構傷害，還好細胞很聰明，它會發展出「鹼基切除修復系統」，解決這些傷害，只是過去科學家並不知道「鹼基切除修復系統」是否被特定的監測檢查蛋白所啟動。
乳癌是台灣婦女發生率第一名，每年約有六千五百名新發生病例，發生率與死亡率更是逐年攀升，醫學研究者都在與時間賽跑，希望爭取「及早發現、治療，以提高治療率」機會。
沈志陽提醒，人類基因不可能改變，但透過基因篩檢，卻可做好次級預防，提醒疾病高危險群做好健康管理風險。
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